Papel de MVP en la reparación del ADN, la progresión tumoral y la hipoxia en carcinoma cervical: impacto pronóstico
Programa de doctorado: Cáncer: Biología y Clínica
| Autores: | , |
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| Tipo de recurso: | tesis doctoral |
| Fecha de publicación: | 2010 |
| País: | España |
| Repositorio: | accedaCRIS portal de investigación de la Universidad de las Palmas de Gran Canaria |
| OAI Identifier: | oai:accedacris.ulpgc.es:10553/4861 |
| Acceso en línea: | http://hdl.handle.net/10553/4861 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | 320112 Radioterapia 320101 Oncología MVP Cáncer de cérvix Radioterapia Reparación ADN |
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Papel de MVP en la reparación del ADN, la progresión tumoral y la hipoxia en carcinoma cervical: impacto pronósticoFontes Neto, Fausto GóesGóes Fontes Neto, Fausto320112 Radioterapia320101 OncologíaMVPCáncer de cérvixRadioterapiaReparación ADNPrograma de doctorado: Cáncer: Biología y ClínicaEl objetivo del presente trabajo fue el de investigar el papel de la expresión de MVP, la reparación no homóloga (NHEJ) mediada por Ku70/80, y los genes relacionados en la regulación de la apoptosis y la proliferación, en relación con las alteraciones en la estabilidad genética, la progresión tumoral, y la resistencia a los tratamientos oncológicos en pacientes con carcinoma cervical.Para ello, se incluyeron en el estudio ciento dieciséis pacientes consecutivos con carcinoma de cuello uterino localizado, entre julio de 1997 y diciembre de 2003. Los pacientes se clasificaron de acuerdo a la nomenclatura TNM. Con lo expuesto, es posible sugerir la existencia de un mecanismo de regulación temprana que favorece la reparación homóloga o no homóloga (NHEJ) en un primer momento, mediados por MVP junto a otros factores aún por elucidar. Si MVP está sobreexpresada, la reparación no homóloga (NHEJ) puede ser suprimida por medio de varios mecanismos, dando como resultado inestabilidad genómica. Estos mecanismos pueden estar asociados con la decisión de las células dañadas de sobrevivir y proliferar, lo que favorece la progresión tumoral y reduce la respuesta del tumor al tratamiento oncológico a través del desarrollo de fenotipos resistentes. No obstante, se hacen necesarios estudios clínicos adicionales para comprobar esta hipótesis.Lara Jiménez, Pedro CarlosHenríquez Hernández, Luis AlbertoLloret Sáez-Bravo, MartaDepartamento de Ciencias ClínicasFacultad de Ciencias de La SaludCáncer: Biología Y Clínica201020112018201120182010info:eu-repo/semantics/doctoralThesisThesisThesisThesisapplication/pdfhttp://hdl.handle.net/10553/4861reponame:accedaCRIS portal de investigación de la Universidad de las Palmas de Gran Canariainstname:Españolby-nc-ndinfo:eu-repo/semantics/openAccessoai:accedacris.ulpgc.es:10553/48612025-08-04T10:01:22Z |
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