Análisis comparativo de las vías de carcinogénesis colorrectal entre dos grupos de edades diferenciados

El cáncer colorrectal (CCR) es la segunda neoplasia maligna más frecuente en los países desarrollados y ocupa el primer lugar como causa de muerte por tumor. Su prevalencia en España supera los 26.500 casos al año. El cáncer de colon representa dos tercios de todos los CCR. El 97% de los CCR son ade...

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Detalhes bibliográficos
Autor: Jiménez Escovar, Fernando
Formato: tesis doctoral
Fecha de publicación:2017
País:España
Recursos:Universidad Complutense de Madrid (UCM)
Repositorio:Docta Complutense
Idioma:español
OAI Identifier:oai:docta.ucm.es:20.500.14352/22542
Acesso em linha:https://hdl.handle.net/20.500.14352/22542
Access Level:acceso abierto
Palavra-chave:616-006.04-02(043.2)
Carcinogénesis
Carcinogenesis
Oncología
3201.01 Oncología
Descrição
Resumo:El cáncer colorrectal (CCR) es la segunda neoplasia maligna más frecuente en los países desarrollados y ocupa el primer lugar como causa de muerte por tumor. Su prevalencia en España supera los 26.500 casos al año. El cáncer de colon representa dos tercios de todos los CCR. El 97% de los CCR son adenocarcinomas. El CCR tiene formas de presentación variables. La mayoría de los cánceres son esporádicos. Sin embargo, entre un 5 y 10% tiene un componente hereditario y el restante 20 a 25% presenta agregación familiar. Las alteraciones en el genoma que dan origen al cáncer son genéticas (cambios en la secuencia del ADN) y epigenéticas (afectan la expresión genética sin afectación estructural del gen). La descripción de carcinogénesis original de Fearon y Vogelstein ha servido de base para comprender el desarrollo tumoral. Posteriormente se han identificado tres grandes vías de carcinogénesis: la vía supresora o de la inestabilidad cromosómica (IC), la mutadora o de la inestabilidad de microsatélites (IMS) y la vía metiladora o del fenotipo metilador (FM) también llamada vía serrada. Estas tres vías no son mutuamente excluyentes. Por este motivo, el CCR no se comporta de manera uniforme y aunque exista una vía preferente, la acumulación de cambios mutacionales y el solapamiento de las vías de carcinogénesis hacen que el fenotipo tumoral sea variable...