Regulació del transportador de glucosa GLUT1 en cèl·lules endotelials i musculars

En respuesta a elevadas concentraciones de glucosa en el medio, las células endoteliales ECV304 no sufren modificaciones en el transporte de glucosa, pero sí en la actividad de la enzima hexoquinasa. La enzima PI3K está implicada tanto en la estimulación por la insulina del transporte de glucosa, co...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: Viñals Canals, Francesc
Tipo de recurso: tesis doctoral
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:1996
País:España
Institución:CBUC, CESCA
Repositorio:TDR. Tesis Doctorales en Red
OAI Identifier:oai:www.tdx.cat:10803/675307
Acceso en línea:http://hdl.handle.net/10803/675307
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:Endoteli
Endotelio
Endothelium
Glucosa
Glucose
Transport biològic
Transporte biológico
Biological transport
Ciències Experimentals i Matemàtiques
577
Descripción
Sumario:En respuesta a elevadas concentraciones de glucosa en el medio, las células endoteliales ECV304 no sufren modificaciones en el transporte de glucosa, pero sí en la actividad de la enzima hexoquinasa. La enzima PI3K está implicada tanto en la estimulación por la insulina del transporte de glucosa, como en el trafico intracelular de GLUT1 en mioblastos SOL8. Tanto las células musculares SOL8 como las L6E9 presentan una transición en la expresión de transportadores de glucosa GLUT1 y GLUT4 durante la diferenciación de mioblastos a miotubos. La diferenciación reprime la actividad transcripcional de un fragmento de 2240 PB del promotor de GLUT1. Este efecto se debe a modificaciones en los 33 PB situados a 5' del origen de transcripción y en el fragmento situado entre -99 y -33. La diferenciación de las células L6E9 y la sobrexpresión de MYOD conducen a la represión de la expresión del factor de transcripción SP1 y a la eliminación de la formación de complejos en un elemento SP1 Localizado en el fragmento -99/-66 del promotor de GLUT1.