Associação do consumo de sal com a apneia obstrutiva do sono: dados da coorte ELSA-Brasil
Introdução: Estudos prévios sugerem que o aumento da ingestão de sal e retenção de líquidos em algumas condições clínicas (tais como a hipertensão resistente e a insuficiência cardíaca) pode contribuir para a fisiopatologia da apneia obstrutiva do sono (AOS) por meio do deslocamento rostral de fluid...
| Autor: | |
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| Tipo de recurso: | tesis de maestría |
| Estado: | Versión publicada |
| Fecha de publicación: | 2019 |
| País: | Brasil |
| Institución: | Universidade de São Paulo (USP) |
| Repositorio: | Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP |
| Idioma: | portugués |
| OAI Identifier: | oai:teses.usp.br:tde-14112019-114549 |
| Acceso en línea: | http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5148/tde-14112019-114549/ |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | Apneia do sono Cloreto de sódio Fisiopatologia Hipertensão Hypertension Physiopathology Sleep apnea Sodium chloride |
| Sumario: | Introdução: Estudos prévios sugerem que o aumento da ingestão de sal e retenção de líquidos em algumas condições clínicas (tais como a hipertensão resistente e a insuficiência cardíaca) pode contribuir para a fisiopatologia da apneia obstrutiva do sono (AOS) por meio do deslocamento rostral de fluidos durante o sono. Este deslocamento de fluidos pode causar edema e redução da área transversal da faringe, que, em última análise pode contribuir para a gravidade da AOS. No entanto, não está claro se este potencial mecanismo pode ser aplicado a todos os pacientes com a AOS. Métodos: Trata-se de um estudo transversal que recrutou adultos de ambos gêneros, participantes do centro São Paulo da coorte ELSA-Brasil. Os participantes realizaram avaliações do sono com a poligrafia portátil domiciliar (Embletta GoldTM). A AOS foi definida por um índice de apneia-hipopneia (IAH) >= 15 eventos/h. Uma coleta de urina de 12 horas durante a noite foi obtida de todos os participantes para medir a excreção de sódio. O consumo diário de sal foi estimado a partir de um método previamente validado dividindo-se a excreção urinária de sódio de 12 horas por 0,47, seguido pela divisão por 0,393 (concentração de sódio no sal). Os participantes foram alocados em dois grupos pela presença ou ausência da AOS. Realizamos uma sub-análise estratificando os participantes em normotensos e hipertensos. Todas as análises foram feitas sem o conhecimento prévio da presença ou não da AOS. Resultados: Foram estudados 1.870 participantes com idade média 49 ± 8 anos, sendo 42,3% homens, apresentando índice de massa corpórea de 26,9 ± 4,7 Kg/m2. Um terço da amostra dos participantes tinha a AOS. Participantes com AOS eram mais velhos, tinham maiores índices de adiposidade, valores mais elevados de pressão arterial, maior frequência de comorbidades e uso de medicamentos. Comparado com participantes sem AOS, aqueles com AOS apresentaram maior consumo de sal (8,6 vs. 10,2 g/dia; p < 0,001). Após ajustes para potenciais fatores de confusão (idade, sexo, raça, índice de massa corpórea, renda, diabetes mellitus, taxa de filtração glomerular estimada e uso de diuréticos), não encontramos associações significativas da ingestão de sal com a AOS (OR 1,010; IC 0,984 - 1,037; p = 0,458). No entanto, quando estratificamos a amostra de acordo com a hipertensão arterial, o consumo de sal entre participantes hipertensos foi maior do que o de normotensos (hipertensos: 9,9 g/dia (6,9-13,2 g/dia) vs. normotensos: 8,9 g/dia (6,3-12,3 g/dia)) independentemente da presença ou ausência da AOS. Na análise multivariada, encontramos uma associação independente do consumo de sal com a AOS somente nos participantes com hipertensão arterial (OR 1,051; IC 1,002 - 1,103; p = 0,043). Conclusão: Nossos resultados ressaltam que o papel do sódio na patogênese da AOS pode não ser aplicado à AOS em geral, limitando-se aos participantes com maior consumo de sal e perfil hipervolêmico, tais como observado na hipertensão arterial |
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