Relação entre periodontite apical, microbiota intestinal e alterações metabólicas em ratos : determinação de biomarcadores
Infecção e disbiose estão correlacionadas com a síndrome metabólica. Porém, ainda é necessário que haja investigações sobre a influência da periodontite apical neste contexto. Esta tese contempla uma revisão de literatura acerca do tema e um trabalho experimental que avaliou a influência da periodon...
| Autor: | |
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| Tipo de recurso: | tesis doctoral |
| Estado: | Versión publicada |
| Fecha de publicación: | 2017 |
| País: | Brasil |
| Institución: | Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS) |
| Repositorio: | Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da PUC_RS |
| Idioma: | portugués |
| OAI Identifier: | oai:tede2.pucrs.br:tede/7927 |
| Acceso en línea: | http://tede2.pucrs.br/tede2/handle/tede/7927 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palabra clave: | Periodontite Apical Obesidade Diabetes tipo 2 Akkermansia muciniphila Inflamação CIENCIAS DA SAUDE::ODONTOLOGIA |
| Sumario: | Infecção e disbiose estão correlacionadas com a síndrome metabólica. Porém, ainda é necessário que haja investigações sobre a influência da periodontite apical neste contexto. Esta tese contempla uma revisão de literatura acerca do tema e um trabalho experimental que avaliou a influência da periodontite apical em um modelo de desordem metabólica induzido por suplementação com frutose 10% (HFD) durante 8 semanas. Foram utilizados 60 ratos wistar machos, os quais foram subdivididos em: G1- controle (ingestão de água filtrada e sem indução lesão periapical); G2- controle HFD (ingestão de frutose e sem indução lesão periapical); G3- controle 14 dias PA (ingestão de água filtrada e com indução lesão periapical por 14 dias); G4- HFD 14 dias PA (ingestão de frutose e com indução lesão periapical por 14 dias); G5- controle 28 dias PA (ingestão de água filtrada e com indução lesão periapical por 28 dias); G6- HFD 28 dias PA (ingestão de frutose e com indução lesão periapical por 28 dias). Durante as 8 semanas de experimento, os animais foram pesados a cada 2 dias. Os consumos de ração e água foram medidos diariamente. Após as 8 semanas, foi realizada a medição da glicemia e coleta de fezes de cada animal para avaliação da bactéria Akkermansia muciniphila através de PCR. Em seguida, os animais foram eutanasiados. Foram removidas as mandíbulas, para análise histológica; o soro do sangue e o intestino para análise de citocinas (TNF, IL-1β e IL-6) e adipocinas (leptina e adiponectina) através de ELISA; o fígado e o coração para análise de estresse oxidativo (catalase e glutationa) através de espectrofotometria. Os resultados demonstraram que houve aumento de peso, de ingesta de água (polidipsia) e de glicemia nos grupos submetidos ao HFD, independente de indução de PA, confirmando que o modelo experimental foi capaz de induzir diabetes tipo2 relacionada à obesidade. Não houve variação nos níveis de TNF, IL-1β e IL-6 entre os grupos experimentais. Os níveis de leptina e de adiponectina estavam significantemente aumentados no G2. Os níveis intestinais de leptina estavam aumentados nos grupos 5 e 6. Um aumento nos níveis de glutationa foi observado nos animais do G4. Ocorreu indução de periodontite apical nos grupos 3, 4, 5 e 6, sem alterações provocadas pela HFD. Tanto a PA quanto o HFD foram capazes de provocar disbiose, diminuindo significativamente os níveis de expressão de A. muciniphila. Concluindo, o presente estudo demonstra, pela primeira vez, que a PA exerce influência sistêmica e impacta desordens metabólicas modulando o metabolismo intestinal e a microbiota. |
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