Ativação do receptor ativado por protease 2, um sinal para resposta imunológica inata na articulação temporomandibular.

Nossa hipótese é de que os efeitos pró-inflamatórios iniciais da ativação do receptor ativado por protease 2 (PAR2) na articulação temporomandibular (ATM) sejam mediados por mecanismos neurogênicos. A análise por imunofluorescência revelou um alto grau de imunorreatividade ao PAR2 em aferentes primá...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Autor: Souza, Alexandre Denadai
Tipo de recurso: tesis doctoral
Estado:Versión publicada
Fecha de publicación:2009
País:Brasil
Institución:Universidade de São Paulo (USP)
Repositorio:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP
Idioma:portugués
OAI Identifier:oai:teses.usp.br:tde-09022010-112603
Acceso en línea:http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42136/tde-09022010-112603/
Access Level:acceso abierto
Palabra clave:Arthritis
Articulação temporomandibular
Artrite
Carrageenan
Carragenina
Dor
Inflamação
Inflammation
Pain
Substance P
Substância P
Temporomandibular joint.
Descripción
Sumario:Nossa hipótese é de que os efeitos pró-inflamatórios iniciais da ativação do receptor ativado por protease 2 (PAR2) na articulação temporomandibular (ATM) sejam mediados por mecanismos neurogênicos. A análise por imunofluorescência revelou um alto grau de imunorreatividade ao PAR2 em aferentes primários trigeminais da ATM. Além do mais, a imunorreatividade ao PAR2 também foi observada na camada íntima da sinóvia, além de co-localizar com o marcador neuronal PGP9.5 e o neuropeptídeo substância P. A injeção intra-articular de agonistas PAR2 na ATM induziu um aumento dependente da dose no extravasamento plasmático, influxo de neutrófilos e indução de alodinia mecânica. O bloqueio farmacológico de receptors NK1 inibiu o aumento no extravasamento plasmático, influxo de neutrófilos e alodinia induzido pela ativação do PAR2. Em conclusão, a ativação do PAR2 é pró-inflamatório na ATM, via mecanismos neurogênicos envolvendo receptores NK1, sugerindo que o PAR2 é um importante componente da resposta imunológica inata na ATM.