Déficit de antitrombina III como causa de oclusión vascular retiniana - reporte de un estudio de caso
La oclusión vascular retiniana, está considerada la segunda causa de enfermedad vascular más frecuente. Su etiología tiene diferentes causas y una de ellas es de tipo genético; la deficiencia de las proteínas de la coagulación como lo es la Antitrombina III se ha reportado como posible factor para l...
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| Formato: | artículo |
| Estado: | Versión publicada |
| Fecha de publicación: | 2024 |
| País: | Brasil |
| Recursos: | Instituto Superior de Educação Vera Cruz (VeraCruz) |
| Repositorio: | Revista Veras |
| Idioma: | inglés |
| OAI Identifier: | oai:ojs2.ojs.brazilianjournals.com.br:article/66879 |
| Acesso em linha: | https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BRJD/article/view/66879 |
| Access Level: | acceso abierto |
| Palavra-chave: | Antitrombina deficiencia de antitrombina hipercoagulabilidad trombofilia hiperviscosidad trombosis |
| Resumo: | La oclusión vascular retiniana, está considerada la segunda causa de enfermedad vascular más frecuente. Su etiología tiene diferentes causas y una de ellas es de tipo genético; la deficiencia de las proteínas de la coagulación como lo es la Antitrombina III se ha reportado como posible factor para la formación de trombos en la vena central de la retina disminuyendo la luz intravascular y generando oclusión. El reporte de caso documenta paciente masculino de 13 años de edad con cuadro de pérdida de visión de forma súbita en ojo derecho, en el que se evidencio hemorragia retiniana en los cuatro cuadrantes, con diagnóstico de infarto de nervio óptico y oclusión vascular retiniana en OD, tiene antecedente obesidad e hipotiroidismo. Como antecedente familiar refiere hermanos y primos han desarrollado disminución de la agudeza visual en edades tempranas heredado por consanguinidad en línea materna. En vista del cuadro clínico el equipo médicodecidió empezar con Aflibercept 1 ampolla, vía intravítrea dosis única y clexane 80mcg vía subcutánea, cada 12 horas. Como soporte de paraclínicos se reporta deficiencia de antitrombina III en un 36% y anticuerpo Lúpico positivo. Se deja con tratamiento ambulatorio hasta no tener complicaciones clínicas. La deficiencia hereditaria de AT III se hereda con un patrón autosómico dominante, se manifiesta clínicamente bajo varias presentaciones, focalizándose el defecto genético en el cromosoma 1 (1q23-25), conlleva a estados de hipercoagulabilidad |
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